Главная - Новости онкологии - Общие новости - Серия статей: Взаимосвязь между теломером и раком 2. Целевые лекарства, направленные на теломеры.
Серия статей: Взаимосвязь между теломером и раком 2. Целевые лекарства, направленные на теломеры.

Серия статей: Взаимосвязь между теломером и раком 2. Целевые лекарства, направленные на теломеры.

Размер шрифта:
уменьшить
сбросить
увеличить

В последнее время теломеры стали более популярными в лечении рака. Согласно научным специалистам, которые принимали участие в исследовании, слабым местом рака служат теломеры, которые обеспечивают постоянную защиту генетической информации. В результате множества проведенных исследований было доказано, что в результате исчезновения механизмов, защищающих от опухоли, наступает гибель клеток.



В нашей предыдущей статье мы обсуждали, что сокращение теломеров приводит к образованию нарушения в хромосомах и к перерастанию в рак, а также о том, что фермент теломеразы, препятствующий сокращению теломеров, становится более активным внутри раковых клеток. Поэтому определение целью фермента теломеразы при антираковом лечении представляет собой подход, дарящий большую надежду в будущем для предотвращения активности посредством различных генетических техник. Ожидается, что при данном подходе ферменты теломеразы не смогут выполнять свою функцию, что теломеры в раковых клетках сократятся, и активизируется механизм, призванный запускать гибель запрограммированных клеток. Несмотря на то, что эти ферменты, обеспечивающие продление теломеров, дают надежду на антираковое лечение, ответственные в данной области лица указали на множество сопутствующих рисков. В ходе некоторых новых исследований, о которым мы расскажем дальше, были установлены иные механизмы, обеспечивающие продление теломеров. Эти механизмы, как правило, работают независимо от ферментов теломеразы. В исследованиях, которые проводились над крысами, было установлены раковые клетки, устойчивые к ингибированию фермента теломеразы. Те же результаты наблюдались и в раковых клетках у людей. Новые исследования показали, что в краях хромосом раковых клеток у человека имеются кольцевидные структуры, называемые теломерными кольцами. Полагается, что данные структуры являются механизмами, защищающими теломеры. Кроме того, сохраняется риск размножения раковых клеток, не нуждаясь в ферментах теломеразы, то есть пока теломеры не достигают критичного уровня. Данное обстоятельство препятствует выполнению функции лекарств, целью которых служит теломераза. Поэтому необходимо разрабатывать не только молекулы, препятствующие активности фермента теломеразы, но белки, защищающие теломеры, и лекарства, делящие теломеры.



Рак костей (остеосаркома), вид рака мозга, который называется глиобластома (GBS), и рак поджелудочной железы являются заболеванием с плохим протеканием, при котором болезнь распространяется очень быстро; при этом имеющихся средств лечения этих заболеваний недостаточно, за исключением случаев, когда диагноз поставлен на ранней стадии. Согласно работе, опубликованной во всемирно известном научном журнале, можно разработать новые методы лечения, определив целью клеточный путь, ответственный за бесконтрольное и безграничное размножение этого агрессивного рака.



Особенно за последние 15 лет мы начали еще лучше определять раковые клетки. Таким образом, исследования в области онкологии изменили цель. После обнаружения так называемого «умного» поведения раковых клеток и образованной ими массы (злокачественная опухоль), точкой сосредоточия внимания исследований в области рака стадии новые лекарства, целью которых служат слабые незащищенные места раковых клеток.



В большинстве случаев ответственным за старение и гибель клеток выступает теломер, но в ходе проведенных в последние годы исследований было установлено, что в дополнение к пути теломера за старение и гибель клеток также ответственен ALT путь. В таком случае для того, чтобы устранить раковую клетку и процессы старения и гибели здоровых клеток, необходимо взять под гарантию ALT путь и фермент теломеразы. (ALT: Alternative lengthening of telomers).



Результаты исследования, опубликованного в научном журнале, оказались положительными для надежды на новое лечение при раке с позитивным путем ALT (например, рак кости, глиобластома и рак поджелудочной железы).



Раковые клетки, в отличие от здоровых клеток, представляют собой клетки, которые очень часто и бесконтрольно начинают делиться. Раковые клетки при каждом делении сокращают теломеры, и разработали некоторые механизмы для того, чтобы предотвратить свою гибель. Имеется 2 основных способа для продления теломеров. Давно известный способ – это продлевание теломером фермента теломеразы. И недавно открытый путь, все механизмы которого еще не до конца изучены, является путь ALT. В этом пути продлевание теломера осуществляется с использованием серий ДНК в других хромосомах.



Имеется белок под названием ATR, который регулирует основание восстановления и копирования ДНК. В ходе данного исследования было доказано, что данный белок играет ключевую роль в пути ALT. Открытие некоторых молекул, подавляющих белок ATR, приоткрыло дверь к новым методам лечения при заболевании с позитивным ALT, например, рак кости, рак мозга и рак поджелудочной железы. Данные молекулы, подавляющие ATR, проходят научные испытания под кодами VE-821 и AZ20.



В результате, онкологические исследования, направленные на пути теломера, дают большую надежду для лечения рака, и мы продолжим делиться с вами информацией о развитии в данной области, за которой мы пристально наблюдаем.


Будьте здоровы и счастливы...
Профессор Д-р Мустафа Оздоган
Информация, представленная в данной статье, предназначена только для информационных целей, для диагностики и лечения обязательно обратитесь к врачу.