Главная - Новости онкологии - Новости колоректального рака - Возможно ли вернуть раковые клетки в нормальное состояние? Восстановление поврежденных генов!
Возможно ли вернуть раковые клетки в нормальное состояние? Восстановление поврежденных генов!

Возможно ли вернуть раковые клетки в нормальное состояние? Восстановление поврежденных генов!

Размер шрифта:
уменьшить
сбросить
увеличить

Рак толстой кишки (колоректальный рак), считается третьим из наиболее распространенных видов рака, при этом, занимает второе место среди онкологических заболеваний, приводящих к летальному исходу. Исследуя на молекулярном уровне в большей части колоректальной опухоли (от 80% до 90%) обнаруживается инактивированная мутация в опухолевом гене-супрессоре, называемом аденоматозный полипоз толстой кишки (APC). В проведенном исследовании, являющимся предметом темы нашей статьи, было показано, что посредством восстановления этого гена возможно вернуть раковые клетки в нормальное состояние.



APC белок регулирует многие клеточные функции, такие, как деление клеток, миграция клеток и поддержание стабильности генетической информации. Подавление жизненно важных функций APC для клеток рассматривается как механизм запуска колоректального рака. При наблюдении на молекулярном уровне, в подавляющем большинстве колоректальной опухоли были выявлены генетические изменения (мутации), инактиврующие опухолевый супрессор APC. Случаи мутации гена APC при колоректальной опухоли ежегодно по всему миру являются причиной смерти более чем 600.000 онкобольных. Таким образом, разработка стратегий, обеспечивающих повторную активацию опухолевого супрессора APC, является одной из привлекающей к себе внимание и исследуемой в клинических условиях тем.



На первом этапе, опубликованного в журнале «Cell», исследования, проведенное ученым Дау (Dow) и его коллегами, были использованы мыши. Исследование, проведенное на мышах, выявило аналогичность гистологических и молекулярных показателей колоректального рака с семейными и спонтанно возникшими аденомами в результате мутаций, вызванных по причине невозможности выполнения своих функций в связи с мутацией гена АРС. Такая схожесть была использована в качестве инструмента, используемого для изучения онкологических заболеваний человека.



В том же исследовании было обнаружено, что вместе с обеспечением способности выполнения прежних функций белком АРС внутри клетки в кишечнике мышей снизился рост развития полипов. В то же время, было показано, что целью восстановления белка АРС является не только дифференциация колоректальных полипов, но и замедление роста развития раковых заболеваний.



Также как и во многих видах рака, вместе с недостатками белка АРС в колоректальном раке существуют мутации в опухолевом супрессоре ТР53 и прото-онкогене KRAS, совместное воздействие которых стимулируют рост опухоли и продолжение развития раковой опухоли. Нарушение функциональности этих белков стимулирует развитию опухоли. На основании этой информации, было проведено исследование, в котором изучалось влияние восстановления белка АРС на развитие опухоли у мышей с мутацией генов KRAS и р53. Было выяснено, что благодаря функциональности пути Wnt, регулируемого белком АРС, прогрессия опухоли значительно снизилась и произошла реорганизация тканевого гомеостаза. (Гомеостаз: поддержание постоянства внутренней среды организма для продолжения жизни с помощью системы саморегулирования.)



Данные, полученные в результате исследования, указывают на важную роль белка APC в репарации клеток, осуществляемую механизмами опухолевых супрессоров, а также на его способность тормозить развитие колоректального рака. Эти данные, направленные на изучение белка APC при колоректальном раке, могли бы пролить свет на характер развития альтернативных методов лечения.




Будьте здоровы и счастливы...
Профессор Д-р Мустафа Оздоган
Информация, представленная в данной статье, предназначена только для информационных целей, для диагностики и лечения обязательно обратитесь к врачу.